Dysfagia – epidemiologia, czynniki ryzyka, konsekwencje kliniczne

dysfagia - epidemiologia czynniki ryzyka konsekwencje kliniczne

Prof. dr hab. Dorota Olszewska-Słonina

Katedra Patobiochemii i Chemii Klinicznej, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

W nomenklaturze logopedycznej istnieje wyraźne rozróżnienie między dysfunkcją połykania a zaburzeniami połykania, określanymi jako dysfagia. Dysfunkcja połykania jest definiowana jako nieprawidłowy (nietypowy) wzorzec połykania, który wynika przede wszystkim z niewłaściwej pozycji języka i prowadzi do fragmentacji procesu połykania, co w literaturze określa się mianem multipołknięć (pacjent wykonuje kilka ruchów połykowych dla jednego kęsa pokarmu lub porcji płynu). Pacjenci z dysfunkcją połykania często wykazują wady zgryzu oraz nieprawidłową artykulację, co jest bezpośrednim skutkiem niewłaściwego ułożenia języka i nieprawidłowych ciśnień w jamie ustnej. Dysfagia klasyczna, definiowana jako trudności w bezpiecznym i skutecznym transportowaniu pokarmów stałych oraz płynów z jamy ustnej do żołądka, jest poważnym problemem medycznym dotykającym różne grupy pacjentów [1]. Klasyczna dysfagia wiąże się z wysokim ryzykiem penetracji i aspiracji pokarmu do dróg oddechowych, a dominują objawy takie jak kaszel, krztuszenie się czy ból podczas połykania. W przypadku dysfunkcji połykania ryzyko aspiracji nie jest zwiększone w porównaniu do zdrowej populacji. Podsumowując, dysfagia jest pojęciem szerszym i zazwyczaj poważniejszym medycznie, podczas gdy dysfunkcja połykania to specyficzne zaburzenie czynnościowe (nienormatywny wzorzec), które mimo wywoływania dyskomfortu, nie zagraża bezpośrednio bezpieczeństwu dróg oddechowych.

W zależności od miejsca występowania, dysfagia jest klasyfikowana jako ustno-gardłowa lub przełykowa. W dysfagii ustno-gardłowej objawy wynikają z dysfunkcyjnego przemieszczenia kęsa pokarmu w gardle przez górny zwieracz przełyku do przełyku.Dysfagia przełykowa jest spowodowana zaburzeniami motoryki perystaltycznej lub stanami, które utrudniają przepływ kęsa pokarmu przez przełyk do żołądka. Zaburzenie to może być spowodowane fizjologicznymi zmianami w mechanizmie połykania ustno-gardłowego lub przełykowego u zdrowych osób starszych (prezbyfagia) lub czynnikami patologicznymi różnego pochodzenia (neurologicznymi, mięśniowymi, nowotworowymi itp.). Dysfagia ustno-gardłowa występuje najczęściej u osób starszych i przebywających w placówkach opieki, zwłaszcza w przypadku dodatkowych czynników stresogennych, takich jak ostre choroby lub przyjmowanie niektórych leków [2]. Pacjenci z tym schorzeniem często przechodzą liczne badania bez postawienia trafnej diagnozy, mimo że obiektywnie wykazują one wydłużony czas spożywania pokarmów przy jednoczesnych prawidłowych wynikach badań endoskopowych. Zaburzenia połykania występują w różnych grupach chorych, a ich podłoże może mieć charakter neurologiczny, mechaniczny lub czynnościowy.

Epidemiologia i występowanie

Epidemiologia dysfagii u osób starszych często określana jest mianem cichej epidemii dotykającej starzejące się społeczeństwa. Skala tego zjawiska jest bezpośrednio powiązana z procesami fizjologicznymi oraz współwystępującymi schorzeniami wieku podeszłego. Badania potwierdzają, że częstość występowania dysfagii wykazuje tendencję wzrostową wraz z wiekiem pacjentów oraz rokiem publikacji badań, co sugeruje narastający problem kliniczny [3]. Występowanie dysfagii różni się znacząco w zależności od badanej populacji.

POPULACJA OGÓLNA I OSOBY STARSZE (PREZBYFAGIA)

Badania wykazują, że wiek powyżej 70. roku życia jest momentem krytycznym, w którym następuje znaczące wydłużenie czasu połykania, nawet u zdrowych osób. Wskaźnik występowania zaburzeń połykania w całej populacji osób dorosłych (na podstawie danych z USA i Australii) szacuje się na 16–37,6% [4], [5]. Inne źródła podają zakres 2,3% do 16% dla populacji ogólnej [6]. Szacuje się, że trudności z połykaniem dotyczą około 13% ogólnej populacji osób starszych[1] . Dane te opierają się na ankietach i badaniach ankietowych, w których respondenci sami wyrażają swoją opinię. Częstość występowania dysfagii wzrasta wraz z wiekiem – w przeprowadzonym w Holandii badaniu telefonicznym odsetek ten wynosił 8,4% ogólnie, ale wzrastał do 26,7% u osób powyżej 76. roku życia[6] .

Osoby starsze mieszkające samodzielnie.
Badania wykazują występowanie dysfagii na poziomie od 11,4% do 33,7% w tej grupie [7]. Badanie w Korei wskazało na 33,7% u osób powyżej 65. roku życia [8].

Osoby przebywające w placówkach opiekuńczych (domy seniora).
Najbardziej uderzające statystyki dotyczą seniorów przebywających w placówkach opieki długoterminowej. Wskaźnik ten gwałtownie wzrasta w przypadku osób przebywających w placówkach opiekuńczych (np. domach seniora), gdzie dysfagia może dotyczyć ponad 50% pensjonariuszy [9]. Inne dane wskazują na zakres od 30,3% (projekt SHELTER w Europie i Izraelu) [10] do nawet 60% pensjonariuszy [11]. Ta grupa jest szczególnie narażona ze względu na kumulację czynników ryzyka, takich jak osłabienie mięśniowe, wielochorobowość oraz przyjmowanie leków wpływających na funkcje przełykania.

Pacjenci hospitalizowani.
Dysfagię stwierdza się u 44% do 47,4% pacjentów przyjmowanych na oddziały ostrej opieki geriatrycznej [12]. Wśród starszych osób hospitalizowanych z powodu pozaszpitalnego zapalenia płuc, dysfagia występuje u 55% do 91,7% chorych [13].

CHOROBY NEUROLOGICZNE I NEURODEGENERACYJNE (DYSFAGIA NEUROGENNA)

Jest to jedna z największych grup chorych, u których dysfagia wynika z uszkodzenia ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego. Dla starszych pacjentów obciążonych schorzeniami układu nerwowego, dysfagia staje się niemal nieodłącznym elementem obrazu klinicznego. W przebiegu chorób neurodegeneracyjnych odsetek pacjentów z dysfagią sięga 60–80%.

Zaburzenia połykania występują w przebiegu chorób neurologicznych i neurodegeneracyjnych, takich jak np. udar, demencja i choroba Parkinsona. Zaburzenia neurologiczne są przyczyną dysfagii ustno-gardłowej w niemal 60% przypadków [14].

Udar.
Dysfagia dotyka od 30% do 65% pacjentów po udarze [15]. W fazie ostrej wskaźnik ten wynosi 37–78% (zależnie od metody badania), natomiast w fazie przewlekłej objawy utrzymują się u 25–81% chorych [16]. Trwałe objawy występują u 10–30% pacjentów [17].

Choroba Alzheimera i inne zespoły otępienne.
Dysfagia występuje u 60–80% osób z chorobami neurodegeneracyjnymi [18]. W zaawansowanych stadiach demencji odsetek ten przekracza 80–84%, a badania instrumentalne wykazują zaburzenia nawet u 93% chorych [19].

Choroba Parkinsona.
Dysfagia Często wiąże się z zaburzeniami fazy ustnej i gardłowej. Częstość występowania szacuje się na 35% (dane subiektywne) do 82% (badania obiektywne) [20].

Stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex).
Dysfagia dotyczy 24% do 34,3% pacjentów [21], [22]. Pacjenci ci wymagają wczesnej identyfikacji zaburzeń za pomocą narzędzi takich jak kwestionariusz DYMUS (Dysphagia in MUltilple Sclerosis).

Stwardnienie zanikowe boczne (SLA, Amyotrophic Lateral Sclerosis).
Zaburzenia połykania występują u 47% do 86% chorych [23], [24]. W tej grupie stopień upośledzenia połykania jest silnie skorelowany z obniżeniem jakości życia.

Dystrofie.
Rzadkie schorzenia mięśniowe prowadzą do postępującego osłabienia aparatu połykowego. W przypadkach takich jak okulofaryngealna dystrofia mięśniowa (OPMD [25]), prowadząca do osłabienia mięśni gardła i przełyku, dysfagia jest objawem osiowym i postępującym, prowadzącym do umiarkowanych i ciężkich upośledzeń [26]. Pacjenci ci skarżą się głównie na uczucie zalegania pokarmu w gardle, co wynika z bardzo słabych skurczów gardła.

NOWOTWORY GŁOWY I SZYI (DYSFAGIA MECHANICZNA) 

Dysfagia jest bardzo częstym objawem w grupie pacjentów z nowotworami głowy i szyi, dotykającym od 60% do 75% pacjentów poddawanych leczeniu [27]. Zaburzenia połykania u chorych na nowotwory głowy i szyi wynikają zarówno z samej obecności guza, jak i z agresywnego leczenia. Szczególnie narażone są osoby z guzami jamy ustnej, gardła i krtani [28]. Zabiegi takie jak laryngektomia (usunięcie krtani) czy glossektomia (usunięcie języka) trwale zmieniają anatomię drogi pokarmowej. Radioterapia i chemioterapia prowadzą do zwłóknienia nerwowo-mięśniowego, co skutkuje unieruchomieniem krtani, bolesnym połykaniem oraz suchością w jamie ustnej (kserostomią).

Nowotwory jamy ustnej i gardła środkowego.
Przed leczeniem dysfagię zgłasza 6% pacjentów (stadia III-IV), natomiast po leczeniu odsetek ten drastycznie wzrasta do 68% [29].

Radioterapia (IMRT, Intensity Modulated Radiation Therapy [30])
Około 30% pacjentów leczonych radioterapią (IMRT) cierpi na umiarkowaną lub ciężką dysfagię utrzymującą się 3–6 miesięcy po zakończeniu terapii [31], [32]. Około 40% pacjentów doświadcza dysfagii w ciągu 3 lat od zakończenia leczenia onkologicznego [33].

PACJENCI Z CZYNNOŚCIOWYMI ZABURZENIAMI POŁYKANIA (MTDg, Muscle Tension Dysphagia – dysfagia z napięcia mięśniowego)

Jest to stosunkowo nowo zdefiniowana grupa pacjentów, u których trudności wynikają z nadmiernego napięcia mięśni krtani i gardła. Chorzy zgłaszają subiektywne poczucie przeszkody w gardle i wydłużony czas jedzenia, mimo często prawidłowych wyników badań endoskopowych. Zaburzenia te często współwystępują z chorobą refluksową oraz komponentą emocjonalną, taką jak lęk przed zadławieniem [14] .

INNE GRUPY CHORYCH

POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc) 
Dysfagia jest częstym, choć często niedodiagnozowanym i rzadko omawianym powikłaniem POChP. Problemy te wynikają z zaburzonej koordynacji między oddychaniem a połykaniem, co zwiększa ryzyko aspiracji (przedostawania się pokarmu do dróg oddechowych) i zaostrzeń choroby [34]. Zaburzenia połykania odnotowano u 49% tej populacji chorych.

Pacjenci po urazach.
Urazy czaszkowo-mózgowe oraz uszkodzenia mechaniczne szyi (np. po zabiegach chirurgicznych na kręgosłupie szyjnym) również stanowią istotną grupę ryzyka [14], [35] .

Pacjenci przyjmujący leki przeciwpsychotyczne.
Leki przeciwpsychotyczne, będące grupą chemicznie heterogenną, mają wspólny mechanizm działania polegający na blokowaniu receptorów dopaminowych D2 w mózgu. To działanie, choć terapeutyczne, prowadzi do szeregu skutków ubocznych wpływających na proces połykania [36]. Dysfagia polekowa może dotyczyć zarówno fazy ustnej, jak i gardłowej. Wynika to z faktu, że obie te fazy znajdują się pod kontrolą złożonych mechanizmów neuromodulacyjnych, które są zakłócane przez neuroleptyki.

Zaburzenia połykania tradycyjnie przypisywano neuroleptykom typowym (np. haloperidol), które mają wyższe powinowactwo do receptorów D2. Niektóre badania wskazują, że pacjenci przyjmujący haloperidol mają znacznie rzadszy odruch połykania niż osoby przyjmujące leki atypowe [37]. Leki atypowe również wywołują dysfagię. Przykładowo, prewalencja zaburzeń przy stosowaniu klozapiny wynosi od 1,3% do 20%, przy risperidonie około 3,8%, a przy kwetiapinie 2,2% [36] . Problem jest szczególnie nasilony u osób starszych, u których zmiany fizjologiczne związane z wiekiem nakładają się na działanie leków, co czyni dysfagię indukowaną lekami jedną z nielicznych odwracalnych przyczyn tego zaburzenia [38].

Wiele leków przeciwpsychotycznych blokuje receptory muskarynowe i acetylocholinowe, co prowadzi do suchości w jamie ustnej (kserostomii). Brak odpowiedniej ilości śliny znacząco utrudnia formowanie i transport kęsa pokarmowego. Leki te często wykazują działanie sedatywne, obniżając poziom świadomości i czujności pacjenta, co jest istotnym czynnikiem ryzyka zachłyśnięcia. Neuroleptyki mogą również blokować receptory histaminowe (H1) oraz alfa- i beta-adrenergiczne, co dodatkowo przyczynia się do występowania działań niepożądanych sprzyjających dysfagii. Badania kliniczne wykazują, że prewalencja dysfagii u pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne waha się od 21,9% do 69,5% [39].  Stosowanie neuroleptyków wiąże się z 1,4- do 4,4-krotnie wyższym prawdopodobieństwem wystąpienia dysfagii ustno-gardłowej [1] .

SARKOPENIA ( DYSFAGIA SARKOPENICZNA)

Dysfagia sarkopeniczna jest definiowana jako trudności w połykaniu wynikające z uogólnionej utraty masy oraz siły mięśni szkieletowych, w tym mięśni bezpośrednio zaangażowanych w proces połykania. Sarkopenia stanowi jedno z głównych źródeł zmniejszenia tzw. rezerwy funkcjonalnej u osób starszych, co bezpośrednio przyczynia się do rozwoju zaburzeń połykania [40]. Osłabienie siły mięśniowej języka, związane z sarkopenią i ogólnym osłabieniem mięśni głowy i szyi, prowadzi do upośledzenia siły napędowej kęsa. Skutkuje to znacznym zmniejszeniem skuteczności połykania. Dysfagia sarkopeniczna jest ściśle powiązana z ogólnym stanem pacjenta – pacjenci z tzw. zespołem kruchości (frailty) mogą doświadczać sarkopenii wynikającej z braku aktywności, chorób współistniejących lub niedoborów żywieniowych. Istnieje silna współzależność między dysfagią a niedożywieniem – niedożywienie i odwodnienie, będące powikłaniami zaburzeń połykania, mogą z kolei pogłębiać sarkopenię, prowadząc do dalszej utraty masy mięśniowej i pogorszenia funkcji połykania [41].

Zróżnicowanie demograficzne i geograficzne występowania dysfagii

Analizy wskazują na istotne różnice w zależności od płci oraz regionu świata, co jest powiązane ze strukturą populacji, dostępem do diagnostyki oraz czynnikami kulturowymi.

Płeć.
Dysfagia występuje z różną częstotliwością u kobiet i mężczyzn, co może wynikać z różnic fizjologicznych.  Zaburzenie to występuje częściej u mężczyzn (54,7%) niż u kobiet (46,5%) [3]. Niektóre źródła sugerują, że dysfagia przełykowa jest częstsza u kobiet, podczas gdy dysfagia ustno-gardłowa dominuje u mężczyzn [42].

Zróżnicowanie geograficzne.
Najwyższą chorobowość odnotowano w Afryce (64,2%), następnie w Ameryce (51,3%), Europie (45,7%) i Azji (24,7%), podczas gdy najniższą w Australii (7,3%) [3].

Wiek.
Wiek jest jednym z najsilniejszych czynników determinujących występowanie dysfagii. Średnia prewalencja w grupie seniorów (65+) wynosi 48,1% [3]. Choć liczba badań przeprowadzonych wśród dzieci jest mniejsza, częstość zaburzeń połykania w tej grupie jest oceniana jako wysoka, sięgając 72,3%. Wynika to często z wad wrodzonych, zaburzeń neurologicznych (np. porażenia mózgowego) lub wcześniactwa. Przyczyną tego zjawiska w populacji pediatrycznej mogą być nieprawidłowości lub problemy stomatologiczne, duży język i migdałki, problemy z prenatalnym rozwojem kości czaszki i struktur jamy ustnej i gardła (znane jako nieprawidłowości twarzoczaszki), prenatalne nieprawidłowości przewodu pokarmowego, takie jak zarośnięcie przełyku (niedrożność przełyku) lub przetoka tchawiczo-przełykowa po długotrwałej ekspozycji na respirator (która może wystąpić u wcześniaków lub bardzo chorych dzieci), porażenie strun głosowych, zabieg tracheostomii, stymulacja przełyku lub owrzodzenie spowodowane kwasem żołądkowym w chorobie refluksowej przełyku. Niedrożność przełyku spowodowana może być przez inne struktury organizmu, takie jak powiększone serce, tarczyca, naczynia krwionośne lub węzły chłonne, zahamowanie wzrostu i wcześniactwo dziecka [43], [44].

Rasa i pochodzenie etniczne.
Badania wskazują na zróżnicowanie w raportowaniu objawów między grupami rasowymi. Dysfagia jest częściej rozpoznawana u osób identyfikujących się jako białe. Mniejszości rasowe i etniczne mogą rzadziej zgłaszać trudności z połykaniem, co może wynikać z uwarunkowań kulturowych, braku zaufania do lekarzy ze względu na historyczne nierówności w opiece zdrowotnej oraz barier socjoekonomicznych (dochód, ubezpieczenie) [45].

Niższy poziom wykształcenia oraz gorszy status socjoekonomiczny są powiązane z niższą jakością życia pacjentów z dysfagią [46].

Czynniki ryzyka dysfagii

Czynniki ryzyka dysfagii są wielorakie i obejmują zarówno naturalne procesy starzenia, jak i szereg poważnych jednostek chorobowych oraz skutki ich leczenia.

Starzenie się i zespół kruchości (Prezbyfagia).
Wraz z wiekiem zachodzą fizjologiczne zmiany w mechanizmie połykania, obejmujące spowolnienie i osłabienie wszystkich jego faz: ustnej, gardłowej i przełykowej. U zdrowych osób starszych (szczególnie powyżej 70. roku życia) obserwuje się wydłużenie czasu przejścia kęsa przez jamę ustną oraz opóźnione wyzwalanie odruchu połykania. Uogólniona utrata masy i siły mięśniowej (sarkopenia) osłabia siłę napędową języka i mięśni gardła, co drastycznie zmniejsza skuteczność transportu bolusa. Osoby w stanie kruchości (frailty) są obciążone znacznie wyższym ryzykiem wystąpienia zaburzeń połykania.

Choroby neurologiczne i neurodegeneracyjne.
Jest to jedna z najistotniejszych grup czynników, odpowiadająca za niemal 60% przypadków dysfagii ustno-gardłowej. Uszkodzenia kory mózgowej lub pnia mózgu (np. udar mózgu) zaburzają kontrolę motoryczną warg, języka i gardła oraz upośledzają koordynację odruchu połykania. W przebiegu choroby Alzheimera i innych otępień dysfagia nasila się wraz z postępem choroby, a w stadiach zaawansowanych dotyczy ponad 80% pacjentów. W przebiegu choroby Parkinsona dysfagia wynika z postępującego osłabienia funkcji mięśni i jest zgłaszana przez większość chorych w miarę progresji schorzenia. Stwardnienie rozsiane (SM), stwardnienie zanikowe boczne (SLA) oraz porażenie mózgowe trwale upośledzają neuroanatomiczne drogi odpowiedzialne za bezpieczne połykanie.

Nowotwory głowy i szyi oraz skutki ich leczenia.
Guzy jamy ustnej, gardła i krtani fizycznie blokują drogę pokarmową lub naciekają mięśnie i nerwy odpowiedzialne za połykanie. Radioterapia i chemioterapia prowadzi do zwłóknienia nerwowo-mięśniowego, unieruchomienia krtani oraz kserostomii (suchości w ustach), co skutkuje nieefektywnym i bolesnym połykaniem [47]. Rozległe resekcje (np. laryngektomia, glossektomia) trwale zmieniają anatomię drogi pokarmowej [48].

Czynniki jatrogenne i farmakologiczne.
Leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki) blokują receptory dopaminowe D2, co może wywoływać objawy pozapiramidowe i dyskinezy utrudniające połykanie. Przyjmowanie 5 lub więcej leków dziennie (polipragmazja) oraz stosowanie leków uspokajających, przeciwdepresyjnych czy przeciwko chorobie Parkinsona znacząco zwiększa ryzyko dysfagii [49]. Niektóre leki powodują dodatkowo kserostomię lub upośledzenie funkcji poznawczych i zmniejszenie czujności pacjenta.

Zabiegi medyczne, takie jak np. intubacja, tracheotomia oraz operacje w obrębie kręgosłupa szyjnego mogą uszkodzić struktury zaangażowane w proces połykania.

Stan jamy ustnej i czynniki mechaniczne.  
Brak zębów, źle dopasowane protezy oraz ból podczas żucia uniemożliwiają prawidłowe formowanie kęsa [50]. Anomalie strukturalne, takie jak np. osteofity szyjne, zwężenia przełyku oraz uchyłek Zenkera [51] stanowią mechaniczne przeszkody dla bolusa.

Choroby układu oddechowego.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) zaburza koordynację oddychania i połykania. Badania wykazują również silny związek między niskim szczytowym przepływem wydechowym (PEF) [52] a występowaniem dysfagii [53].

Choroba refluksowa (GERD [54]).
Często współwystępuje z dysfagią, szczególnie jej typem czynnościowym (MTDg), wynikającym z nadmiernego napięcia mięśni krtani i gardła[14] .

Konsekwencje kliniczne dysfagii

Konsekwencje kliniczne dysfagii są wielowymiarowe i obejmują poważne powikłania medyczne, psychologiczne oraz społeczne, które znacząco obniżają jakość życia pacjentów.
W początkowych stadiach dysfagia może powodować stres i lęk, negatywnie wpływając na jakość życia osób dotkniętych tą chorobą. Z czasem może powodować wiele zagrażających życiu stanów klinicznych, takich jak niedożywienie i odwodnienie, infekcje dróg oddechowych, zachłystowe zapalenie płuc, a nawet śmierć [12], [55], [56]. 

POWIKŁANIA FIZYCZNE I MEDYCZNE

Niedożywienie i odwodnienie.
Są to najczęstsze skutki upośledzonej skuteczności połykania, wynikające z niewystarczającej podaży kalorii, białka i płynów [6] . Niedożywienie dotyczy od 25% do 75% pacjentów z dysfagią i może prowadzić do utraty masy mięśniowej (sarkopenii), co pogarsza siłę napędową języka, tworząc błędne koło pogłębiające dysfagię, do osłabienia odporności, upośledzonego gojenia się ran, hipowolemii oraz stwarza ryzyko powstania owrzodzeń (odleżyn)[11] . W grupie pacjentów neurologicznych niedożywienie ma jednorodny charakter marasmiczny [57]. Częstym powikłaniem dysfagii jest odwodnienie, które u pacjentów po udarze wiąże się ze wzrostem osmolarności osocza i wyższą śmiertelnością.

Aspiracja, cicha aspiracja i zachłystowe zapalenie płuc.
Przedostawanie się treści pokarmowej, płynów lub śliny do dróg oddechowych (aspiracja) jest bezpośrednią przyczyną infekcji oddechowych oraz zachłystowego zapalenia płuc. Do aspiracji dochodzi u około 30% starszych pacjentów, przy czym u połowy z nich przebiega ona bez odruchu kaszlowego (tzw. cicha aspiracja), co czyni ją szczególnie niebezpieczną. Ryzyko zapalenia płuc jest ponad 3-krotnie wyższe u osób z dysfagią i ponad 11-krotnie wyższe u pacjentów, u których potwierdzono aspirację [58]. Zachłystowe zapalenie płuc występuje u 50% pacjentów, u których dochodzi do aspiracji tchawiczo-oskrzelowej. W domach opieki u pacjentów z dysfagią zapalenie płuc rozwija się u 43–50% osób w ciągu pierwszego roku pobytu [59]. Śmiertelność związana z zachłystowym zapaleniem płuc może sięgać 50%. U pacjentów z zapaleniem płuc i współistniejącą dysfagią śmiertelność po roku jest ponad dwukrotnie wyższa (55,4%) niż u osób bez zaburzeń połykania (26,7%)[55] .

Niedrożność dróg oddechowych i zgon.
Dysfagia może prowadzić do nagłego zadławienia, asfiksji (uduszenia) oraz przedwczesnej śmierci, szczególnie w populacji osób starszych i pacjentów neurologicznych [1] .

Zależność od karmienia sztucznego.
W ciężkich przypadkach konieczne staje się wprowadzenie żywienia pozaustnego (np. przez zgłębnik nosowo-żołądkowy lub gastrostomię PEG), co wiąże się z ryzykiem powikłań jatrogennych, takich jak zmiany zapalne błon śluzowych czy refluks [60].

KONSEKWENCJE PSYCHOLOGICZNE I SPOŁECZNE

Obniżenie jakości życia (QoL, Quality of Life).
Dysfagia ma ogromny negatywny wpływ na ogólny stan zdrowia psychicznego i poczucie dobrostanu [61].

Lęk, depresja i niska samoocena.
Pacjenci często doświadczają stanów lękowych i ataków paniki podczas posiłków z obawy przed zadławieniem. Przewlekłe trudności z jedzeniem prowadzą do depresji, wypalenia oraz spadku poczucia własnej wartości [62].

Izolacja społeczna.
U pacjentów pojawia się poczucie wstydu i zażenowania własnymi nawykami żywieniowymi (np. kaszel, wyciekanie pokarmu, multipołknięcia), co skutkuje unikaniem wspólnych posiłków i wycofaniem z życia towarzyskiego [63].

Utrata przyjemności z jedzenia.
Brak możliwości odczuwania smaku i zapachu oraz konieczność stosowania diet o zmodyfikowanej konsystencji odbiera pacjentom radość z jedzenia, które jest jedną z podstawowych potrzeb ludzkich[46] .

SKUTKI SYSTEMOWE I EKONOMICZNE

Wydłużenie hospitalizacji i rehospitalizacje.
Pacjenci z zaburzeniami połykania przebywają w szpitalach znacznie dłużej, a koszt ich leczenia jest średnio o 40% wyższy niż u osób bez dysfagii[6] .

Instytucjonalizacja.
Dysfagia jest istotnym czynnikiem prowadzącym do konieczności umieszczenia pacjenta w placówkach opieki długoterminowej (domach opieki)[12] .

Utrata produktywności.
Zaburzenia te mogą prowadzić do utraty pracy i dochodów, co stanowi dodatkowe obciążenie finansowe dla chorego i jego rodziny [64].

Ze względu na swoją powszechność, wieloczynnikowe podłoże oraz negatywny wpływ na rokowania, dysfagia jest obecnie uznawana za jeden z kluczowych zespołów geriatrycznych. Skuteczne rozwiązanie tego problemu wymaga podejścia multidyscyplinarnego, obejmującego wczesną diagnostykę przesiewową oraz specjalistyczne badania instrumentalne, takie jak wideofluoroskopia czy endoskopowa ocena połykania.

BIBLIOGRAFIA:

  1. Orlandoni P, Jukic Peladic N. Health-related quality of life and functional health status questionnaires In oropharyngeal dysphagia. Journal of Aging Research & Clinical Practice, 20116; , http://dx.doi.org/10.14283/jarcp.2016.87
  2. Gustafsson B, Tibbling L, Theorell T. Do physician care about patients with dysphagia? A study on confirming communication.Fam Pract 1992; 9: 203–209
  3. Rajati F, Ahmadi N, Naghibzadeh ZA, Kazeminia M. The global prevalence of oropharyngeal dysphagia in different populations: a systematic review and meta-analysis. J Transl Med. 2022;20(1):175. doi: 10.1186/s12967-022-03380-0.
  4. Roy N, Stemple J, Merrill RM, Thomas L. Dysphagia in the elderly: preliminary evidence of prevalence, risk factors, and socioemotional effects. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2007;116(11):858-65. doi: 10.1177/000348940711601112.
  5. Eslick GD, Talley NJ. Dysphagia: epidemiology, risk factors and impact on quality of life–a population-based study. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27(10):971-9. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03664.x.
  6. Baijens LW, Clavé P, Cras P, Ekberg O, Forster A, Kolb GF, Leners JC, Masiero S, Mateos-Nozal J, Ortega O, Smithard DG, Speyer R, Walshe M. European Society for Swallowing Disorders – European Union Geriatric Medicine Society white paper: oropharyngeal dysphagia as a geriatric syndrome. Clin Interv Aging. 2016;11:1403-1428. doi: 10.2147/CIA.S107750.
  7. Holland G, Jayasekeran V, Pendleton N, Horan M, Jones M, Hamdy S. Prevalence and symptom profiling of oropharyngeal dysphagia in a community dwelling of an elderly population: a self-reporting questionnaire survey. Dis Esophagus. 2011;24(7):476-80. doi: 10.1111/j.1442-2050.2011.01182.x.
  8. Yang EJ, Kim MH, Lim JY, Paik NJ. Oropharyngeal dysphagia in a community-based elderly cohort: the Korean longitudinal study on health and aging. J Korean Med Sci. 2013;28(10):1534–1539.
  9. Park YH, Han HR, Oh BM, Lee J, Park JA, Yu SJ, Chang H. Prevalence and associated factors of dysphagia in nursing home residents. Geriatr Nurs. 2013;34(3):212-7. doi: 10.1016/j.gerinurse.2013.02.014.
  10. Dell’Aquila G, Peladic NJ, Nunziata V, Fedecostante M, Salvi F, Carrieri B, Liperoti R, Carfì A, Eusebi P, Onder G, Orlandoni P, Cherubini A. Prevalence and management of dysphagia in nursing home residents in Europe and Israel: the SHELTER Project. BMC Geriatr. 2022;22(1):719. doi: 10.1186/s12877-022-03402-y.
  11. Clavé P, Rofes L, Carrión S, Ortega O, Cabré M, Serra-Prat M, Arreola V. Pathophysiology, relevance and natural history of oropharyngeal dysphagia among older people. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2012;72:57-66. doi: 10.1159/000339986.
  12. Carrión S, Cabré M, Monteis R, Roca M, Palomera E, Serra-Prat M, Rofes L, Clavé P. Oropharyngeal dysphagia is a prevalent risk factor for malnutrition in a cohort of older patients admitted with an acute disease to a general hospital. Clin Nutr. 2015;34(3):436-42. doi: 10.1016/j.clnu.2014.04.014.
  13. Cabre M, Serra-Prat M, Palomera E, Almirall J, Pallares R, Clave P. Prevalence and prognostic implications of dysphagia in elderly patients with pneumonia. Age Ageing. 2010;39(1):39–45.
  14. Krasnodębska P, Jarzyńska-Bućko A, Szkiełkowska A, Miaśkiewicz B, Skarżyński H. Diagnosis in Muscle Tension Dysphagia. Otolaryngol Pol. 2020;75(1):16-22. doi: 10.5604/01.3001.0014.1997.
  15. Sura L, Madhavan A, Carnaby G, Crary MA. Dysphagia in the elderly: management and nutritional considerations. Clin Interv Aging. 2012;7:287-98. doi: 10.2147/CIA.S23404
  16. Martino R, Foley N, Bhogal S, Diamant N, Speechley M, Teasell R. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke. 2005;36(12):2756-63. doi: 10.1161/01.STR.0000190056.76543.eb.
  17. Tippet DC. Clinical challenges in the evaluation and treatment of individuals with poststroke dysphagia. Top Stroke Rehabilh; 2011; 18:120-133
  18. Langmore SE, Olney RK, Lomen-Hoerth C, Miller BL. Dysphagia in patients with frontotemporal lobar dementia. Arch Neurol. 2007;64(1):58-62. doi: 10.1001/archneur.64.1.58.
  19. Suh MK, Kim H, Na DL. Dysphagia in patients with dementia: Alzheimer versus vascular. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2009;23(2):178-84. doi: 10.1097/WAD.0b013e318192a539.
  20. Kalf JG, de Swart BJ, Bloem BR, Munneke M. Prevalence of oropharyngeal dysphagia in Parkinson’s disease: a meta-analysis.Parkinsonism Relat Disord. 2012;18(4):311-5. doi: 10.1016/j.parkreldis.2011.11.006.
  21. De Pauw A, Dejaeger E, D’hooghe B, Carton H. Dysphagia in multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg. 2002;104(4):345-51. doi: 10.1016/s0303-8467(02)00053-7.
  22. Calcagno P, Ruoppolo G, Grasso MG, De Vincentiis M, Paolucci S. Dysphagia in multiple sclerosis – prevalence and prognostic factors. Acta Neurol Scand. 2002;105(1):40-3. doi: 10.1034/j.1600-0404.2002.10062.x.
  23. Chen A, Garrett CG. Otolaryngologic presentations of amyotrophic lateralsclerosis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132(3):500-4. doi: 10.1016/j.otohns.2004.09.092.
  24. Onesti E, Schettino I, Gori MC, Frasca V, Ceccanti M, Cambieri C, Ruoppolo G, Inghilleri M. Dysphagia in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Impact on Patient Behavior, Diet Adaptation, and Riluzole Management. Front Neurol. 2017;8:94. doi: 10.3389/fneur.2017.00094.
  25. Okulofaryngealna dystrofia mięśniowa (OPMD) to rzadka choroba genetyczna, w której dysfagia obok opadania powiek jest głównym objawem.
  26. Youssof S, Romero-Clark C, Warner T, Plowman E. Dysphagia-related quality of life in oculopharyngeal muscular dystrophy: Psychometric properties of the SWAL-QOL instrument. Muscle Nerve. 2017;56(1):28-35. doi: 10.1002/mus.25441.
  27. Wilson JA, Carding PN, Patterson JM. Dysphagia after nonsurgical head and neck cancer treatment: patients’ perspectives. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;145(5):767-71. doi: 10.1177/0194599811414506.
  28. Chen AY, Frankowski R, Bishop-Leone J, Hebert T, Leyk S, Lewin J, Goepfert H. The development and validation of a dysphagia-specific quality-of-life questionnaire for patients with head and neck cancer: the M. D. Anderson dysphagia inventory.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Jul;127(7):870-876.
  29. R. Moayer, U. Sinha. Dysphagia in head and neck cancer: A review. Open Journal of Stomatology 3 (2013) 486-491. doi: 10.4236/ojst.2013.39079
  30. IMRT(Intensity Modulated Radiation Therapy) to zaawansowana, precyzyjna technika radioterapii, która moduluje intensywność wiązek promieniowania. Pozwala ona na dostarczenie wysokiej dawki do guza, jednocześnie maksymalnie chroniąc zdrowe tkanki poprzez precyzyjne kształtowanie dawki. Znajduje zastosowanie m.in. w leczeniu nowotworów głowy, szyi, piersi, prostaty i mózgu.
  31. Patterson JM, McColl E, Carding PN, Hildreth AJ, Kelly C, Wilson JA. Swallowing in the first year after chemoradiotherapy for head and neck cancer: clinician- and patient-reported outcomes. Head Neck. 2014;36(3):352-8. doi: 10.1002/hed.23306.
  32. Kamal M, Mohamed ASR, Volpe S, Zaveri J, Barrow MP, Gunn GB, Lai SY, Ferrarotto R, Lewin JS, Rosenthal DI, Jethanandani A, Meheissen MAM, Mulder SL, Cardenas CE, Fuller CD, Hutcheson KA; MD Anderson Head, Neck Cancer Symptom Working Group. Radiotherapy dose-volume parameters predict videofluoroscopy-detected dysphagia per DIGEST after IMRT for oropharyngeal cancer: Results of a prospective registry. Radiother Oncol. 2018;128(3):442-451. doi: 10.1016/j.radonc.2018.06.013.
  33. Fakhriani R, Surono A, Rianto BUD. Translation and Validation of the Indonesian MD Anderson Dysphagia Inventory (MDADI) in Head and Neck Cancer Patients with Swallowing Disorders. Int Arch Otorhinolaryngol. 2021;26(3):e321-e326. doi: 10.1055/s-0041-1735566.
  34. Lin TF, Shune S. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Dysphagia: A Synergistic Review. Geriatrics (Basel). 2020;5(3):45. doi: 10.3390/geriatrics5030045.
  35. http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=169342207031
  36. Miarons Font M, Rofes Salsench L. Antipsychotic medication and oropharyngeal dysphagia: systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2017;29(12):1332-1339. doi: 10.1097/MEG.0000000000000983.
  37. Nagamine T. Serum substance P levels in patients with chronic schizophrenia treated with typical or atypical antipsychotics. Neuropsychiatr Dis Treat. 2008;4(1):289-94. doi: 10.2147/ndt.s2367.
  38. Al-Shehri AM. Drug-induced dysphagia. Ann Saudi Med. 2003;23(5):249-53. doi: 10.5144/0256-4947.2003.249.
  39. Dziewas R, Warnecke T, Schnabel M, Ritter M, Nabavi DG, Schilling M, Ringelstein EB, Reker T. Neuroleptic-induced dysphagia: case report and literature review. Dysphagia. 2007;22(1):63-7. doi: 10.1007/s00455-006-9032-9.
  40. Woo J. Combating frailty and sarcopenia in aging populations: Switching to a more positive paradigm. Aging Med (Milton). 2019;2(1):7-10. doi: 10.1002/agm2.12052.
  41. Robbins J, Langmore S, Hind JA, Erlichman M. Dysphagia research in the 21st century and beyond: proceedings from Dysphagia Experts Meeting, August 21, 2001. J Rehabil Res Dev. 2002;39(4):543-8.
  42. Bolinger C, Dembowski J, Mory K. Pneumonia: Does Age or Gender Relate to the Presence of an SLP Dysphagia Consultation? Geriatrics. 2020; 5(3):51. https://doi.org/10.3390/geriatrics5030051
  43. Da Costa MA, Krüger E, Kritzinger A, Graham MA. Prevalence and associated prenatal and perinatal risk factors for oropharyngeal dysphagia in high-risk neonates in a South African hospital. S Afr J Commun Disord. 2019;66(1):e1-e8. doi: 10.4102/sajcd.v66i1.637.
  44. Benfer KA, Weir KA, Bell KL, Ware RS, Davies PSW, Boyd RN. Oropharyngeal Dysphagia and Cerebral Palsy. Pediatrics. 2017;140(6):e20170731. doi: 10.1542/peds.2017-0731.
  45. Zheng M, Zhou S, Hur K, Chambers T, O’Dell K, Johns M. Disparities in the prevalence of self-reported dysphagia and treatment among U.S. adults. Am J Otolaryngol. 2023;44(2):103774. doi: 10.1016/j.amjoto.2022.103774.
  46. Song JM. Dysphagia and quality of life: a narrative review. Ann Clin Nutr Metab 2024;16:43-48. https://doi.org/10.15747/ACNM.2024.16.2.43
  47. Grant SR, Hutcheson KA, Ye R, Garden AS, Morrison WH, Rosenthal DI, Brandon Gunn G, Fuller CD, Phan J, Reddy JP, Moreno AC, Lewin JS, Sturgis EM, Ferrarotto R, Frank SJ. Prospective longitudinal patient-reported outcomes of swallowing following intensity modulated proton therapy for oropharyngeal cancer. Radiother Oncol. 2020;148:133-139. doi: 10.1016/j.radonc.2020.04.021.
  48. Lazarus CL, Husaini H, Anand SM, Jacobson AS, Mojica JK, Buchbinder D, Urken ML. Tongue strength as a predictor of functional outcomes and quality of life after tongue cancer surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2013;122(6):386-97. doi: 10.1177/000348941312200608.
  49. Madhavan A, LaGorio LA, Crary MA, Dahl WJ, Carnaby GD. Prevalence of and Risk Factors for Dysphagia in the Community Dwelling Elderly: A Systematic Review. J Nutr Health Aging. 2016;20(8):806-815. doi: 10.1007/s12603-016-0712-3.
  50. Kohyama K, Mioche L, Bourdiol P. Influence of age and dental status on chewing behaviour studied by EMG recordings during consumption of various food samples. Gerodontology. 2003;20(1):15-23. doi: 10.1111/j.1741-2358.2003.00015.x.
  51. Uchyłek gardłowo-przełykowy (Zenkera) powstaje jako uwypuklenie osłabionej tylnej ściany gardła i przełyku w rejonie jego górnego zwieracza, czyli zaraz za gardłem, wskutek zaburzenia czynności mięśnia pierścienno-gardłowego (okolica przejścia do przełyku), najczęściej u osób starszych (60-80 lat), wywoływany przez wysokie ciśnienie podczas połykania. Charakterystyczne objawy to dysfagia (trudności w połykaniu), uczucie zalegania pokarmu, nieświeży oddech (halitoza) oraz ulewania, a kluczową metodą leczenia jest zabieg endoskopowy lub operacyjny.  Tego typu uchyłki stanowią 90–95% wszystkich uchyłków przełyku.
  52. Szczytowy przepływ wydechowy (PEF, peak expiratory flow) to maksymalna prędkość powietrza wydychanego z płuc podczas najsilniejszego wydechu, mierzona w l/min za pomocą pikflometru. Jest to kluczowe badanie w monitorowaniu astmy, pozwalające ocenić drożność dróg oddechowych. Prawidłowe wartości u dorosłych to zazwyczaj 400–600 l/min.
  53. Ganesan V, Zhao R, Li A, Tai K, Rameau A. Association of Cognition, Frailty, & Peak Airflow With Dysphagia in Older Adults: A National Study. Laryngoscope. 2026;136(1):273-280. doi: 10.1002/lary.70030.
  54. GERD – gastroesophageal reflux disease, to przewlekłe schorzenie polegające na cofaniu się kwaśnej treści żołądkowej do przełyku, co wynika z niewydolności dolnego zwieracza przełyku.
  55. Rofes L, Arreola V, Almirall J, Cabré M, Campins L, García-Peris P, Speyer R, Clavé P. Diagnosis and management of oropharyngeal Dysphagia and its nutritional and respiratory complications in the elderly. Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:818979. doi: 10.1155/2011/818979
  56. Carrión S, Roca M, Costa A, Arreola V, Ortega O, Palomera E, Serra-Prat M, Cabré M, Clavé P. Nutritional status of older patients with oropharyngeal dysphagia in a chronic versus an acute clinical situation. Clin Nutr. 2017;36(4):1110-1116. doi: 10.1016/j.clnu.2016.07.009.
  57. Marasmus (marasmiczny) to ciężka postać niedożywienia kalorycznego, charakteryzująca się skrajnym wyniszczeniem organizmu, zanikiem tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz spowolnieniem procesów życiowych.
  58. Ortega O, Cabre M, Clave P. Oropharyngeal dysphagia: aetiology and effects of ageing. J Gastroenterol Hepatol Res. 2014;3(5): 1049–1054.
  59. Clavé P, Verdaguer A, Arreola V. Disfagia orofaríngea en el anciano [Oral-pharyngeal dysphagia in the elderly]. Med Clin (Barc). 2005 May 21;124(19):742-8. Spanish. doi: 10.1157/13075447.
  60. Lim JH. Conservative Treatment of Dysphagia. Brain Neurorehabil. 2009;2(2):108-112. doi: 10.12786/bn.2009.2.2.108
  61. Hong DG, Yoo DH. A comparison of the swallowing function and quality of life by oral intake level in stroke patients with dysphagia. J Phys Ther Sci. 2017;29(9):1552-1554. doi: 10.1589/jpts.29.1552.
  62. Youssof S, Romero-Clark C, Warner T, Plowman E. Dysphagia-related quality of life in oculopharyngeal muscular dystrophy: Psychometric properties of the SWAL-QOL instrument. Muscle Nerve.;56(1):28-35. doi: 10.1002/mus.25441.
  63. Ekberg O, Hamdy S, Woisard V, Wuttge-Hannig A, Ortega P. Social and psychological burden of dysphagia: its impact on diagnosis and treatment. Dysphagia. 2002;17(2):139-46. doi: 10.1007/s00455-001-0113-5.
  64. Bonilha HS, Simpson AN, Ellis C, Mauldin P, Martin-Harris B, Simpson K. The one-year attributable cost of post-stroke dysphagia. Dysphagia. 2014;29(5):545-52. doi: 10.1007/s00455-014-9543-8.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.

The reCAPTCHA verification period has expired. Please reload the page.

foodmix logo

Pełnowartościowe dania w formie puree o wysokiej zawartości białka.

Prosty skład, bez konserwantów i ulepszaczy, o wydłużonym terminie przydatności do spożycia (do 365 dni).

Telefon

+48 887 788 024

E-mail